Синдром Морганьи-Адамса-Стокса, неотложная помощь – почему она важна

Под термином синдром Морганьи – Адамса – Стокса (сокращённо – синдром МАС) подразумевается обморочное состояние больного, вызванное острым нарушением сердечного ритма, после которого объём сердечного выброса резко уменьшается, что приводит к ишемии головного мозга.

Клинические проявления

Развитию такого угрожающего жизни состоянию подвержены до 65% больных, у которых диагностирована полная атриовентрикулярная блокада. Частота возникновения приступов может варьировать – от одного раза в несколько лет до многочисленных атак в течение всего дня.

Развитию симптомов острого приступа могут предшествовать характерные признаки либо атака может начаться внезапно.

Важно знать, что предвестники приступа МАС могут проявляться за несколько дней или за несколько минут до развития:

  • Головокружение.
  • Головная боль.
  • Ощущение изменения ритма и/или остановки сердца.
  • Появление непонятного беспокойства.
  • Общая слабость, разбитость.
  • Появление шума в ушах, голове.
  • Потемнение в глазах.
  • Выраженная потливость, холодные влажные ладони, ноги.
  • Тошнота с рвотой или без наличия таковой.
  • Бледность, посинение носогубного треугольника.
  • Дискоординация движений.

Помимо этого, достаточно часто провоцирующими факторами развития синдрома МАС выступают:

  • Стресс, эмоциональное потрясение, сильные переживания.
  • Нервное истощение.
  • Резкая перемена положения тела, как правило, из горизонтального в вертикальное.

Как правило, в течение нескольких минут после ощущений предвестников происходит потеря сознания – ведущий симптом синдрома Морганьи.

Уже у больного, который находится в бессознательном состоянии, фиксируется следующая симптоматика:

  • Выраженная бледность, акроцианоз.
  • Отсутствие сознания.
  • Мидриаз – расширение зрачков.
  • Поверхностное дыхание либо его отсутствие.
  • Прогрессирующее падение артериального давления.
  • Формирование нитевидного пульса вплоть до его полного отсутствия.
  • Понижение мышечного тонуса.
  • Развитие судорог различной степени выраженности.
  • Непроизвольное мочеиспускание, дефекация.
  • Набухание вен шеи.
  • Приглушенность и аритмичность тонов сердца.
  • «Пушечный» тон – возникает такое явление при одновременном сокращении желудочков и предсердий.
  • Определение симптома Геринга – «жужжание» над мечевидным отростком грудины при развитии фибрилляции желудочков.

Если продолжительность асистолии составляет от 1 минуты, развивается клиническая смерть, основными признаками которой являются:

  • Отсутствие сознания у пациента.
  • Расширение зрачков и отсутствие глазных рефлексов.
  • Патологическое дыхание Чейна-Стокса или Биота – редкие, неравномерные, клокочущие дыхательные движения.
  • Отсутствие пульса, артериального давления, сердце не прослушивается.
  • При отсутствии должной помощи – летальный исход.

По степени тяжести приступов Морганьи выделяют такие формы:

  • Легкая – потеря сознания не развивается, основными жалобами являются головная боль, головокружение, шум в ушах, голове, нарушение чувствительности в конечностях.
  • Средняя – присутствует потеря сознания и все признаки, кроме непроизвольного мочеиспускания, дефекации и судорог.
  • Тяжелая – в наличии вся симптоматика.

Также существует клиническая классификация, согласно которой определяются некоторые варианты течения приступов:

Клинические проявления
  • Если у больного нарушения ритма кратковременные, легкой степени, основной симптоматикой может быть преходящее головокружение, слабость, нечеткость зрения.
  • Развитие короткого, на несколько секунд, обморока, который не сопровождается привычной кинической картиной.
  • Отсутствие обморока даже при частоте сердечных сокращений свыше 250 в минуту. Такой вариант более присущ лицам молодого возраста с отсутствием поражения сосудов сердца и головного мозга.
  • Наличие атеросклероза у пациента приводит к самому стремительному развитию потери сознания с высоким риском смертельного исхода.

По мере восстановления сознания чаще всего больные не помнят хроники событий, приведших к обмороку.

В различных источниках существует много информации о том, что во многих случаях обморок проходит сам благодаря самостоятельному восстановлению ритма. На самом деле в редких случаях это действительно так, но никогда нельзя надеяться на то, что ритм восстановится сам и больной очнется, как ни в чем не бывало.

Важно. Сидром МАС и опасен своей внезапностью. Более того, согласно данным ВОЗ, даже тот приступ, который не сопровождается потерей сознания, может привести к летальному исходу. В таких случаях крайне важна диагностика уже на самых начальных стадиях проявления симптомов.

Что это такое синдром морганьи-адамса-стокса

Согласно Министерству Здравоохранения РФ, многие кардиологические болезни «помолодели» — теперь ими страдают не только пожилые, но и молодые люди, полные сил и энергии. Синдром Морганьи-Адамса-Стокса не стал исключением. Большинство не идентифицируют обморочное состояние с чем-то серьезным, полагая, что это следствие стрессов и усталости. Однако это не всегда так.

Определение

Что это такое синдром Морганьи-Адамса-Стокса и как он связан с сердцем и мозгом?

Врачи-кардиологи определяют его как состояние обморока, случившееся из-за понижения сердечного выброса, а также ишемической болезни головного мозга, возникшие по причине нарушения ритма сердечных сокращений.

Внезапная потеря сознания, вызванная снижением доступа кислорода в головной мозг

Данный синдром обморока могут провоцировать внезапное изменение положения тела, а также повышенное психическое возбуждение (стрессы, повышенная тревожность).

Как правило, синдром Морганьи-Адамса-Стокса возникает в состоянии полного покоя. Человек внезапно чувствует сильное головокружение, перед глазами возникают мушки и, затем наступает обморок.

Однако бывают случаи, когда человек ощущает приступ за несколько дней до его возникновения – он испытывает беспричинное беспокойство, наблюдается сильное нарушение сердечного ритма и внезапное понижение артериального давления.

Кардиологи подразделяют синдром Морганьи-Адамса-Стокса на два вида:

  • брадиаритмический;
  • тахиаритмический.

При первой форме происходит атриовентрикулярная блокада, длительная ассистолия (нарушение сердечного ритма). Человек ощущает головокружение и потемнение в глазах. Примерно через 15 секунд происходит полная или частичная потеря сознания, нарушается кровообращение сосудов головного мозга (гипоксия).

Что это такое синдром морганьи-адамса-стокса

При тахиаритмической форме пульс может увеличивается до 300 ударов в минуту, при этом сократительная способность миокарда падает. Начинается развитие фибрилляции и трепетания предсердий. В этом случае возможно возникновение тоникоклонических судорог, артериальной гипертензии. Длительная гипоксия вызывает нарушения работы центральной нервной системы и интеллекта.

Читайте также:  Как правильно спать — с подушкой или без

Прогноз

По статистике, люди с невылеченным синдромом Морганьи-Адамса-Стокса умирают в 48% случаев в течение следующего года.

Чем сильнее головной мозг подвергается гипоксии, тем сложнее будут последствия заболевания. Если же приступ был диагностирован своевременно, процент выживаемости возрастает.

Прогноз каждого отдельного случая может дать только кардиолог после индивидуального осмотра пациента.

В целом же, дальнейшая жизнь человека зависит от частоты повторения приступов, скорости прогрессирования заболевания, а также от вовремя произведенной имплантации кардиостимулятора.

Больной синдромом Морганьи-Адамса-Стокса должен периодически проходить осмотр у врача-кардиолога на предмет работы кардиостимулятора и общего состояния сердца и сосудов.

Профилактика

Основной профилактикой синдрома Морганьи-Адамса-Стокса является применение препаратов, нормализующих сердечный ритм, артериальное давление, повышающих кровоснабжение головного мозга, уменьшающих риск развития тромбов. Чаще всего в медицинской практике используется препарат изадрин. Больному важно также получать все необходимые витамины, минералы и другие питательные вещества.

В настоящее время многие сердечные заболевания поддаются успешному вылечиванию, и синдром Морганьи-Адамса-Стокса не является исключением. Все зависит от самого заболевшего, от его внимания к своему здоровью, самостоятельно проводимых мер профилактики (подсчет пульса, измерение артериального давления и т.д.) и своевременного прохождения обследований.

Синдром МАС

Егор Баторов о том, как сказывается на организме внезапное падение сердечного выброса и почему это происходит

Ум всегда в дураках у ­сердца.

Франсуа де Ларошфуко (1613–1680)

Предыстория

Века до XVII в Европе, если человек терял сознание и это сопровождалось судорогами, то его лечили, как правило, представители церкви, и основными средствами в их «арсенале» лечения были вера и молитва. Они не проводили дифференциацию диагноза между эпилепсией, истерией или синдромом Морганьи — Адамса — Стокса ­(МАС).

Со временем пациенты в обмороке и с судорогами начали чаще доставаться врачам, которые уже тогда имели привычку «щупать пульс». Открытие той или иной патологии могло продолжаться больше ста лет, как это было с синдромом ­МАС.

Стоит добавить, что никто из светил медицины того времени не стремился увековечить свою фамилию в названии описываемого страдания.

Широкое применение термина «синдром Морганьи — Адамса — Стокса» приписывается выдающемуся русскому терапевту Дмитрию Дмитриевичу Плетневу (первое документальное выступление — доклад «Der Morgagni-Adams-Stokessche Symptomenkomplex» в 1908 г. в Берлине).

Вероятно, благодаря его школе название прочно укоренилось в головах «наших» медиков, в то время как в остальном мире обычно говорят и пишут «синдром Адамса — Стокса» (или «Стокса — ­Адамса»).

Синдром Морганьи — Адамса — Стокса (МАС) — приступы потери сознания, сопровождающиеся нарушениями дыхания и судорогами, возникающие вследствие острой гипоксии головного мозга, обусловленной внезапным падением сердечного ­выброса.

Этиология и патогенез

Причины синдрома — нарушения ритма и проводимости, приводящие как к чрезмерному урежению, так и учащению ­ритма:

  • неполная и полная атриовентрикулярная (АВ) блокада (II ст. II типа и III ст.);
  • синдром слабости синусового узла;
  • желудочковая тахикардия;
  • трепетание и фибрилляция ­предсердий.

К указанным состояниям, в свою очередь, приводят ИБС (в том числе инфаркт миокарда), миокардиты разной этиологии, кардиомиопатии, пороки сердца и, потенциально, множество других патологий, от системных аутоиммунных заболеваний до алкоголизма, в исходе которых есть поражение проводящей системы ­сердца.

В основе проявлений синдрома МАС лежит отсутствие сердечного выброса в периоды асистолии желудочков. Изменения стенок сосудов головного мозга, обычно вследствие атеросклероза, повышают риск развития данной ­патологии.

Урежение ЧСС

Чаще всего такое происходит при АВ-блокаде (причина 50–60 % случаев синдрома МАС). Особенно опасны длительные периоды асистолии желудочков, возникающие в результате перехода АВ-блокады II степени в полную АВ-блокаду. При этом импульсы из синусового узла до миокарда желудочков не доходят, а новый водитель ритма желудочков начинает функционировать с некоторой ­задержкой.

Если полная блокада выше АВ-узла («проксимальная»), то роль водителя ритма берут на себя пейсмекерные клетки АВ-соединения (способны генерировать около 40 импульсов в минуту). Если ниже («дистальная», «трехпучковая» блокада) — импульсы вынуждены генерировать клетки пучка Гиса (25–30 в минуту). Развитие неврологических симптомов обычно происходит при уменьшении частоты сокращений желудочков

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (синдром МАС) – это состояние, при котором у больного происходит обморок, вызванный остро развивающимся нарушением сердечного ритма и влекущий за собой резкое снижение объема сердечного выброса и ишемию головного мозга.

Симптомы этого нарушения начинают проявлять себя через 3-10 секунд после остановки кровообращения. Во время приступа у больного наблюдается утрата сознания, сопровождающаяся бледностью и цианозом кожных покровов, нарушениями дыхания и судорогами.

Тяжесть, темп развития и выраженность симптоматики припадка зависит от общего состояния больного. Они могут быть кратковременными и проходить самостоятельно или после оказания соответствующей медицинской помощи, но, в некоторых случаях, могут заканчиваться летально.

О том, что такое синдром Морганьи-Адамса-Стокса, поговорим в данной статье.

Причины

Приступ синдрома МАС может провоцироваться следующими состояниями:

  • атриовентрикулярной блокадой;
  • переходом неполной атриовентрикулярной блокады в полную;
  • нарушением ритма с резким снижением сократительной способности миокарда при пароксизмальной тахикардии, фибрилляции и трепетании желудочков, преходящей асистолии;
  • тахикардия и тахиаритмии при ЧЧС более 200 ударов в минуту;
  • брадикардии и брадиаритмии при ЧСС менее 30 ударов в минуту.

Эти состояния могут вызываться при:

  • ишемии, старении, воспалительных и фиброзирующих поражениях миокарда с вовлечением предсердно-желудочкового узла;
  • интоксикации лекарственными средствами (Лидокаином, Амиодароном, сердечными гликозидами, блокаторами кальциевых каналов, бета-адреноблокаторами);
  • нейромышечных заболеваниях (синдроме Кирнса-Сейра, дистрофической миотонии).

В группу риска развития синдрома МАС входят пациенты с такими заболеваниями:

  • амилоидозом;
  • дисфункцией предсердно-желудочкового узла;
  • поражением коронарных сосудов;
  • ишемией миокарда;
  • гемохроматозом;
  • болезнью Лева;
  • болезнью Шагаса;
  • гемосидерозом;
  • диффузными заболеваниями соединительной ткани, протекающими при поражении сердца (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия и др.).
Читайте также:  Почему мучает бессонница? Причины бессонницы и методы лечения

Симптомы

Приступ начинается с резкой слабости, шума в ушах, потемнения в глазах и приводит к потере сознания.

Независимо от причины развития, тяжесть клинической картины синдрома МАС определяется длительностью опасных для жизни нарушений ритма. Спровоцировать развитие приступа могут:

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса
  • психическое перенапряжение (стресс, тревога, страх, испуг и др.);
  • резкая смена положения тела из горизонтального в вертикальное положение.

При развитии жизнеугрожающей аритмии у больного внезапно появляются признаки предобморочного состояния:

  • сильная слабость;
  • шум в ушах;
  • потемнение перед глазами;
  • потливость;
  • тошнота;
  • головная боль;
  • рвота;
  • бледность;
  • нарушение координации движений;
  • брадикардия, асистолия или тахиаритмия.

После утраты сознания (обморока), которая наступает примерно через полминуты, у больного наблюдаются следующие симптомы:

  • бледность, акроцианоз и цианоз (при наступлении цианоза у больного резко расширяются зрачки);
  • резкое снижение артериального давления;
  • снижение тонуса мышц с клоническими подергиваниями туловища или мышц лица;
  • поверхностное дыхание;
  • непроизвольное мочеиспускание и дефекация;
  • аритмия;
  • пульс становится поверхностным, пустым и мягким;
  • при фибрилляции желудочков над мечевидным отростком определяется симптом Геринга (выслушивается характерное «жужжание»).

Длительность приступа составляет нескольких секунд или минут. После восстановления сердечных сокращений больной быстро приходит в сознание и, наиболее часто, не помнит о случившемся с ним припадке.

Варианты приступов

  1. При недлительных аритмиях у больного могут возникать редуцированные припадки, которые проявляются кратковременными головокружениями, нарушениями зрения и слабостью.
  2. В некоторых случаях обморок длится не более нескольких секунд и не сопровождается другими признаками типичного припадка.
  3. Возможно течение приступа без утраты сознания даже при ЧСС около 300 ударов в минуту.

    Такие случаи приступов чаще наблюдаются у молодых больных без патологий мозговых и коронарных сосудов. Они сопровождаются только наступлением резкой слабости и состоянием заторможенности.

  4. У больных с выраженными атеросклеротическими повреждениями сосудов мозга припадок развивается стремительно.

Если у больного длительность жизнеурожающей аритмии сохраняется на протяжении 1-5 минут, то наступает клиническая смерть:

  • отсутствие сознания;
  • расширение зрачков;
  • исчезновение роговичных рефлексов;
  • редкое и клокочущее дыхание (дыхание Биота или Чейна-Стокса);
  • пульс и артериальное давление не определяется.

Прогнозы

Отдаленные прогнозы при синдроме МАС зависят от:

  • частоты развития и длительности припадков;
  • темпа прогрессирования основного заболевания.

Своевременно проведенная имплантация кардиостимулятора существенно улучшает дальнейшие прогнозы.

Неотложная помощь

При развитии приступа МАС больному необходимо срочно вызвать бригаду скорой кардиологической помощи. На месте окружение больного может провести ему мероприятия, которые применяются и при остановке сердца:

  1. Удар кулаком в область нижней трети грудины.
  2. Непрямой массаж сердца.
  3. Искусственное дыхание (при остановке дыхания).

Перед транспортировкой больного в отделение реанимации оказывается неотложная помощь, которая включает в себя мероприятия, направленные на устранение симптомов основного заболевания, спровоцировавшего приступ. При остановке сердца больному проводят экстренную электростимуляцию, а при невозможности ее выполнения – внутрисердечное или эндотрахеальное введение 0,1% раствора Адреналина в 10 мл физиологического раствора.

Далее пациенту вводят раствор Атропина сульфата (подкожно) и дают под язык 0,005-0,01 г Изадрина. При улучшении состояния больного начинают его транспортировку в стационар, повторяя при снижении ЧСС прием Изадрина.

При недостаточном эффекте больному проводят капельное введение 5 мл 0,05% Орципреналина сульфата (в 250 мл 5% раствора глюкозы) или 0,5-1 мл Эфедрина (в 150-250 мл 5% раствора глюкозы). Вливание начинают со скоростью 10 капель/минуту, далее скорость введения постепенно увеличивают до момента появления необходимого количества ЧСС.

В стационаре неотложная помощь оказывается под постоянным мониторингом ЭКГ таким же образом. Больному вводят растворы Атропина сульфат и Эфедрина подкожно 3-4 раза в день и дают под язык через каждые 4-6 часов 1-2 таблетки Изадрина. При неэффективности лекарственной терапии больному проводят чреспищеводную или другую электростимуляцию.

Какие возможные последствия

Критическое снижение кровотока в жизненно важных органах имеет фатальные последствия. В плане прогноза важен временной фактор. При длительной гипоперфузии головного мозга наступает клиническая смерть. Это трагичное осложнение встречается чаще у пожилых пациентов, но возможно и у молодых.

Последняя ситуация объясняется тем, что головной мозг не адаптирован к подобным гемодинамическим стрессам. У пожилых же, напротив, имеют место хронические нарушения кровообращения в самых различных бассейнах.

Также вы можете прочитать:Как восстановить сердечный ритм

Длительность приступа колеблется от нескольких секунд до минут. Придя в сознание, пациент не помнит, что с ним случилось. Сердечные сокращения восстанавливаются самостоятельно или при оказании медицинской помощи. Запаздывание может привести к полной асистолии и смерти больного.

Признаками клинической смерти являются:

  • полное отсутствие сознания;
  • расширенные зрачки;
  • потеря роговичных рефлексов;
  • редкие дыхательные движения;
  • невозможность прослушать сердце и определить пульс;
  • артериальное давление на нуле.

Этиология и патогенез

Большинство исследователей связывают проявление всех симптомов М. с. с нарушениями в системе гипоталамус — гипофиз — эндокринные железы. Тонзиллогенная интоксикация, острые инфекционные болезни, инфицированные роды и аборты, реже — черепно-мозговая травма могут быть провоцирующими факторами, к-рые вызывают изменения в системе гипоталамус — гипофиз — эндокринные железы. Внутренний лобный гиперостоз рассматривается как местный процесс, сопровождающийся отложением солей кальция в тканях; патогенез его неясен.

Электрокардиограмма

Специалисты оценивают длительность интервала PQ. Это и есть промежуток времени, за который импульс проходит из синусового узла до желудочка сердца. Различают несколько стадий:

  • при первой степени интервал более 0,2 мм;
  • во время второй волны приступа интервал постепенно удлиняется и значительно выше нормы. Периодически QRST выпадает. Эта динамика свидетельствует о том, что очередной импульс до желудочка миокарда не дошел;
  • течение третей стадии является сложной.

Результаты электрокардиограммы являются важнейшим показателем при диагностике синдрома МАС. Специалист может назначить Холтеровское исследование, при этом результаты ЭКГ предоставляют в течение суток.

Неотложная помощь

При развитии приступа МАС больному необходимо срочно вызвать бригаду скорой кардиологической помощи. На месте окружение больного может провести ему мероприятия, которые применяются и при остановке сердца:

  1. Удар кулаком в область нижней трети грудины.
  2. Непрямой массаж сердца.
  3. Искусственное дыхание (при остановке дыхания).

Перед транспортировкой больного в отделение реанимации оказывается неотложная помощь, которая включает в себя мероприятия, направленные на устранение симптомов основного заболевания, спровоцировавшего приступ. При остановке сердца больному проводят экстренную электростимуляцию, а при невозможности ее выполнения – внутрисердечное или эндотрахеальное введение 0,1% раствора Адреналина в 10 мл физиологического раствора.

Далее пациенту вводят раствор Атропина сульфата (подкожно) и дают под язык 0,005-0,01 г Изадрина. При улучшении состояния больного начинают его транспортировку в стационар, повторяя при снижении ЧСС прием Изадрина.

Неотложная помощь

При недостаточном эффекте больному проводят капельное введение 5 мл 0,05% Орципреналина сульфата (в 250 мл 5% раствора глюкозы) или 0,5-1 мл Эфедрина (в 150-250 мл 5% раствора глюкозы). Вливание начинают со скоростью 10 капель/минуту, далее скорость введения постепенно увеличивают до момента появления необходимого количества ЧСС.

В стационаре неотложная помощь оказывается под постоянным мониторингом ЭКГ таким же образом. Больному вводят растворы Атропина сульфат и Эфедрина подкожно 3-4 раза в день и дают под язык через каждые 4-6 часов 1-2 таблетки Изадрина. При неэффективности лекарственной терапии больному проводят чреспищеводную или другую электростимуляцию.

Диагностика рестриктивных нарушений

Рестриктивные нарушения легочной вен­тиляции сопровождаются ограничением наполнения легких воздухом вследствие умень­шения дыхательной поверхности легкого, выключения части легкого из дыхания, сни­жения эластических свойств легкого и грудной клетки, а также способности легочной ткани к растяжению (воспалительный или гемодинамический отек легкого, массивные пневмонии, пневмокониозы, пневмосклероз и т.п.).

Для рестриктивных расстройств вентиляции, выявляемых при спирографии, характерно пропорциональное уменьшение боль­шинства легочных объемов и емкостей: ДО, ЖЕЛ, РОВД, РОВЫД, ОФВ, ОФВ1.

Важно, что, в от­личие от обструктивного синдрома, снижение ОФВ1 не сопровождается уменьшением отношения ОФВ1/ФЖЕЛ.

Этот показатель остается в пределах нормы или даже несколько увели­чивается за счет более значительного уменьшения ЖЕЛ.

В табл.2 представлены наиболее типичные изменения структуры ОЕЛ и основных показателей спирограммы при рестриктивных, обструктивных и сме­шанных нарушениях легочной вентиляции.

Таблица 2. Изменения основных показателей спирограммы при нарушениях легочной вентиляции (, , 2005 г.).

Показатели Рестриктивные нарушения   Обструктивные нарушения Смешанные нарушения
ЖЕЛ ↓↓ Норма или ↓
РОВД Норма
РОВыд
ОФВ1
ОФВ1/ФЖЕЛ (РЕУ,/РУС) Норма или ↑
СОС25-75%
ПОС
ФОЕ Норма или ↑
ООЛ Норма или ↓
ОЕЛ Норма или ↑
ООЛ/ОЕЛ Норма или ↓
ФОЕ/ОЕЛ Норма Норма или ↑

Определение газов крови и кислотно-основного состояния

Основным методом диагностики острой ДН является исследование газов артериаль­ной крови, которое включает измерение РаО2, РаСО2, рН, содержание буферных оснований (ВВ), стандартного бикарбоната (SВ) и величины избытка (дефицита) оснований (ВЕ), насыщение гемоглобина кислородом (сатурация кислородом).

Значения РаО2 и РаСО2 служат основными объективными показателями ДН. У здорового взрослого человека, дышащего комнатным воздухом с концентрацией кислорода 21% и нормальным атмосферным давлением (760 мм рт. ст.), РаО2 состав­ляет 90-95 мм рт. ст.

Более низкие значения РаО2 (меньше 80 мм ) можно считать начальным про­явлением гипоксемии, особенно на фоне острого или хронического поражения легких, грудной клетки, дыхательных мышц или центральной регуляции дыхания. Уменьшение РаО2 до 70 мм

в большинстве случаев свидетельствует о компенсированной ДН и сопровождается клиническими признаками снижения функциональных возможностей системы внешнего дыхания: небольшой тахикардией; одышкой, дыхательным дискомфортом, появляющимися преимущественно при физической нагрузке, хотя в

условиях покоя частота дыханий соответствует возрастной норме, заметным снижением толерантности к нагрузкам, участием в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры.

Уменьшение РаО2 ниже 60 мм свидетельствует о выраженной декомпенсированной ДН, и сопровождается одышкой в покое, увеличением числа дыхательных движений, цианозом, тахикардией, значительным давлением дыхательных мышц. Неврологические расстройства и признаки гипоксии других органов обычно раз­виваются при РаО2 ниже 40-45 мм рт. ст.

В табл.3 приведена классификация тяжести артериальной гипоксемии по уровню давления кислорода в артериальной крови.

Таблица 3. Классификация тяжести артериальной гипоксемии

(, , 2005 г.).

Степень тяжести РаО2 при дыхании атмосферным воздухом, мм рт. ст.
Компенсированная
Легкая 80-61
Декомпенсированная
Умеренная 60-51
Тяжелая 50-40
Крайне тяжелая 25 ммоль/л) у больных с острой ДН развивается в результате выраженной гиповентиляции легких, развивающейся у больных с пневмотораксом, плевральным выпотом, травмой грудной клетки, при легочных ателектазах, пневмониях, отеке легких, астматическом статусе. Причиной дыхательного ацидоза может быть депрессия центральных механизмов регуляции дыхания (угнетение дыхательного центра), а также длительная кислородотерапия с использованием дыхательной смеси с высоким содержанием кисло­рода. Во всех этих случаях дыхательный ацидоз сочетается с повышением РаСО2 в крови > 45 мм рт. ст. (гиперкапнией). Дыхательный алкалоз(рН >7,45; ВЕ в норме или < -2,5 ммоль/л; SВ в норме или < 21 ммоль/л) иногда развивается у больных с острой ДН в период проведения ИВЛ, если не совсем удачно выбраны основные параметры этой процедуры, что ведет к воз­никновению гипервентиляциилегких. Дыхательный алкалоз сочетается со снижением Ра СО2< 35 мм (гипокапнией) и умеренным дефицитом оснований. Метаболический ацидоз(рН